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Patologia

A 17-OH–progesterona é um esteróide pelas gônadas e pelas suprarenais, precursor da síntese do cortisol. É o principal marcador da deficiência da 21-hidroxilase, causa da forma mais comum de hiperplasia congênita da supra-renal. Ao nascimento, os valores se encontram elevados, normalizando-se rapidamente na primeira semana de vida. Tem-se valorizado muito a dosagem da 17-OH-progesterona (17OHP) na avaliação de certas formas de hirsutismo, causadas pela hiperplasia da supra-renal de início tardio. A 17OHP encontra-se elevada também na deficiência da 11-beta-hidroxilase, porém em menor intensidade.



Condição



J.D.4h.

O ácido fólico atua na maturação das hemácias e participa do processo de síntese das urinas e pirimidinas, componentes dos ácidos nucléicos. A deficiência do ácido fólico é quase sempre consequência de ingestão insuficiente e está presente em cerca de um terço


de todas as mulheres grávidas, na maioria dos alcoólatras crônicos, nas pessoas que cumprem dietas pobres em frutas e vegetais e nas pessoas com distúrbios absortivos no intestino delgado. Pode estar falsamente elevado em casos de hemólise. Sua concentração pode estar reduzida com uso de contraceptivo oral. O folato deteriora-se quando exposto a luz. Flutuações significantes ocorrem com a dieta e pode resultar num folato sérico normal em um paciente deficiente. Deficiência grave de ferro pode mascarar a depreenda do folato.

 

 

Condição

 

 

 

?J.D.4h.

O ACTH é dosado principalmente para diagnóstico de desordens do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Encontra-se elevado na Doença de Cushing (origem hipofisária). Doença de Addison, em situações de estresse e Síndrome de Secreção Ectópica do ACTH. Está diminuído nos casos de adenoma e carcinoma adrenais além de insuficiência adrenal secundária. Uma única determinação pode estar dentro dos limites da normalidade em pacientes com produção excessiva (Doença de Cushing) ou dificiência limítrofe. Raramente, em casos de síndrome ectópica do ACTH, o mesmo


pode ser metabolicamente ativo e não detectado pelo ensaio.

 

Condição

 

J.D. 4h

O método de Addis permite o exame quantitativo do sedimento urinário em condições padronizadas, utilizando o volume


exato da urina coletado em 12 horas. É importante acompanhar a evolução das afecções renais, particularmente nas

glomerulonefrites, onde as contagens têm valor prognóstico.

 

Condição

 

Urina 12h

 

Não deverá haver ingestão excessiva de líquido excessiva de líquidos durante a coleta da urina.

Manter dieta hídrica habitual.

Essa enzima é utilizada na avaliação dos quadros de fraqueza muscular. Níveis elevados são encontrados nas fases iniciais das doenças musculares coo distrofia muscular e dermatopolimiosite. Níveis elevados também podem ser encontrados em doenças hepáticas, na pancreatite, no infarto do miocárdio e em neoplasias. Valores baixos podem ser encontrados nas fases avançadas das miopatias.

Condição

 

J.N.O

A aldosterona é secretada pela glândula adrenal. A sua produção é regulada pelo sistema renina-angiotensina. Elevações ocorrem no hiperaldosteronismo primário e secundário, dieta pobre em sódio, gravidez e Síndrome de Bartter. Reduções são observadas em alguns casos de hiperplasia adrenal congênita, dificiência de síntese, dieta rica em sódio, Doença de Addison e no hipoaldosteronismo hiporreninêmico. O principal uso clínico da dosagem de aldosterona (sérica e urinária) é o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário. O sistema renina-angiotensina responde rapidamente a vários estímulos fisiólogicos, tornando uam medida randômica de aldosterona, isolada, de pouco valor diagnóstico.

SANGUE

 

Condição

 

J.D. 4h

 

Dieta C.O.M.

 

URINA

 

Condição

 

Urina 24 hs

Dieta C.O.M.

A alfa-1-glicoproteína ácida (AAGP) é sintetizada nos hepatócitos, sendo a principal constituinte da mucoproteína de Winzler. é uma proteína de fase aguda , não específica, surgindo 12 horas após a injúria e permanecendo por 3 a 5 dias. Níveis elevados ocorrem em processo inflamatórios, gravidez, neoplasias e terapia com corticóides. Níveis diminuídos ocorrem na síndrome nefrótica, terapia com estrógenos e enteropatia perdedora de proteínas. A dosagem de AAGP substitui com vantagens a dosagem de mucoproteína por ser mais especifíca e apresentar maior reprodutibilidade.

Condição

 

J.O. 8h

A alfa-fetoproteína é uma importante glicoproteína do plasma fetal
encontrada na região alfa-1 na eletroforese. Níveis muito baixos
são normais em adultos (não grávidas). Está aumentada no carcinoma
hepatocelular, carcinoma embrionário, teratocarninoma, coriocarcinoma
e monitora a terapia antineoplásica. Alfa-fetoproteína elevada
no soro materno, colhido entre 16º e 18º semanas detectam defeitos
do tubo neural (ex: spina bífida) em um grande número de acometidos,
mas não em todos os casos. Com algumas anormalidades cromossômicas
(Síndrome de Down [trissomia 21] e Síndrome de Edwards
[trissomia 18]) é, relativamente, baixo no soro materno. Uma das
causas mais comuns para um resultado anormal é a não correção,
do valor encontrado, pela idade gestacional. Assim, a confirmação
da idade gestacional pelo ultra-som é desejável. A alfa-fetoproteína
não é tão sensível para a detecção de espinha bífida no terceiro trimestre.
A alfa-fetoproteína no líquido aminiótico é realizado após a
rastreio materno positivo, mas pode ser realizada quando a história
materna ou familiar é positiva para defeito no tubo neural. A predição
do defeito do tudo neural pode ser aferida mais precisamente com a
dosagem da alfa-fetoproteína no líquido amniótico do que no soro.



Informações necessárias



Se grávida, informar tempo de gestação.



SANGUE

Condição



J.D. 4h



LÍQUIDOS

Condição



0,5mL líquor – líquido amniótico – líquido ascítico – líquido pleural.

A infecção pela Entamoeba histolytica pode ser assintomática, causar doença invasiva intestinal ou doença extra-intestinal. A sorologia possui maior sensibilidade para as formas extra-intestinais (90%), sensibilidade moderada para a doença intestinal invasiva (75%)  e baixa sensabilidade para as formas assintomáticas. O teste é útil na distinção entre abscessos hepáticos amebianos e piogênicos, entretanto, a alta incidência de amebíase em nosso meio diminui o poder discriminatório do teste. Falso-positivos podem ocorrer em pacientes com colite ulcerativa. Títulos de anticorpos podem ser detectáveis por mais de 6 meses após tratamento eficaz.


 

 

Informações necessárias

 

J.O. 8h

Sangue: é uma enzima excretada pelo pâncreas, sensível no diagnóstico de pancreatite aguda. Eleva-se 12 horas após o início da pancreatite e persiste por 3 a 4 dias. Valores três a cinco vezes acima do nível normal são considerados significativos. Níveis elevados também são encontrados em tumores periampulares, caxumba, úlcera péptica perfurada, obstrução e e infarto intestinal, colecistopatias sem pancreatite, cirrose hepática, aneurisma de aorta, apendicite, traumas, queimaduras, uso de colinérgicos, meperidina e morfina. Hipertrigliricidemia pode causar resultados falsamente baixos.

Urina: a dosagem na urina é utilizada juntamente com a dosagem sérica no diagnóstico de pancreatite. Na macroamilasemia encontramos amilase ligada a uma proteína maior, determinando níveis séricos aumentadose níveis urinários normais, sem significado patológico.

 

Líquidos ascítico e pleural: níveis elevados de amilase nos líquidos pleural e ascítico estão associados à pancreatite, ruptura de esôfago e adenocarcinomas de pulmão e ovário. Amilase no líquido ascítico em valores três vezes maiores que no soro são indicativos de pancreatite. Em 10% dos casos de pancreatite, os níveis de amilase no soro e líquido ascítico são normais.



Condição

 

Urina (2h ou 24h): 5mL de urina e informar volume total.

 

Sangye: J.N.O

É utilizada para confirmação diagnótica de erros inatos do metabolismo das proteínas onde a concentração dos aminoácidos excede em 3 a 4 vezes o valor normal, chegando a níveis até dez vezes maiores, no sangue e urina. Está indicada no estudo de crianças com vômitos recorrentes; deficiências neurológicas; acidose metabólica, hiperamonemia; e no controle de tratamento de aminoacidopatias. Devem ser considerados na interpretação dos resultados: variações neonatais transitórias (hipertirosinemia, cistinúria – lisinúria); interferência da ingestão protéica nos valores encontrados; variações circadianas de até 30% (concentrações são mais altas pela tarde e mais baixas pela manhã). Podem interferir no ensaio: ácido ascórbico, aspartame, aspirina, sulfametoxazol + trimetoprim, anticonceptivos orais, glicose, indometacina, insulina, progesterona, testosterona, valproato, gravidez, infecções agudas, diabetes descompensados e traumatismos.

SANGUE

 

Condição

 

J.N.O

 

Condição

 

Medicamentos em uso. Suspeita Clínica.

 

URINA

 

Condição

 

Urina 24h

Informar medicamentos em uso. Suspeita Clínica.

A androstenediona é um hormônio esteróide androgênico produzido pelo córtex adrenal e gônadas. É um corticosteróide e um intermediário no metabolismo dos andrógenos e estrógenos. A androstenediona é produzida a partir da 17-hidroxiprogesterona e deidroepiandrosterona. É o esteróide produzido em maios quantiade pelas células intersticiais do ovário. Nas mulheres, a androstenediona é a maior fonte precursora da testosterona. Sua produção encontrase aumentada nos casos de síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal congênita, síndrome dos ovários policísticos, hirsutismo idiopático. Sua concentração encontra-se reduzida na doença de Addison.

Comentários

 

J.D.4h.

A antiestreptolisina O (AEO) elevada indica infecção por estreptococos beta-hemoliticos, mas de forma isolada não permite o diagnóstico de febre reumática ou glomerulonefrite difusa aguda (GNDA). Níveis de AEO podem apresentar variações, com valores normais diferentes em populações distintas. Títulos em elevação durante determinações sriadas são mais significativos que uma única determinação. Nas infecções estreptocócicas, AEO é detectado em 85% das farigigites, 30% das piodermites e 50% das GNDA. Na febre reumática, 80% dos casos apresentam AEO elevada 2 mese após início do quadro, 75% em 2 meses, 35% em 6 meses e 20% em 12 meses. Falso-positivos podem ocorrer em pacientes com tuberculose, hepatites e esquistossomose.

Condição

 

J.O. 8h.

A apolipoproteína A-1 (apo A-I) é o principal componente protéico da partícula HDL. Participa da remoção do excesso de colesterol dos tecidos, sendo responsável pela ativação da colesterolaciltransferase que esterifica o colesterol plamático. Da mesma forma que o HDL, é um fator de proteção contra doenças coronarianas e o acidente vascular cerebral, estando sua concentração baixa em pacientes com doença arterial coronariana. A apolipoproteína B (apo B-100) é um grande polipeptídeo, sendo o principal constituinte das partículas VLDL, IDL, LDL e da lipoproteína(a). A maioria da apo B-100 circulante encontra-se na partícula LDL sendo um fator de risco para doença coronariana. Fornece medida precisa do risco coronariano a pacientes com triglicérides elevados. Estudos sugerem que as determinações de apo A-I e apo B têm maior poder discriminatório, por apresentarem menores variações analíticas, que HDL e LDL, respectivamente, na definição do risco cardiovascular.

Condição

 

J.O. 12h.

 Sangue: O ácido úrico é o produto final do metabolismo das urinas, estando elevado em várias situações clínicas além da gota. Somente 10% dos pacientes com hiperuricemia tem gota. Níveis elevados também são encontrados insuficiência renal, etilismo, cetoacidose diabética, psoríase, pré-eclâmpsia, dieta rica em purinas, neoplasias pós-quimio-


terapia e radioterapia, uso de paracetamol, ampicilina, aspirina (doses baixas), didanosina, diuréticos, beta-bloqueadores, dentre outras drogas. Diminuição dos níveis é encontrada na dieta pobre em purinas, 

defeitos dos túbulos renais, porfiria, uso de tetraciclina, alopurinol, aspirina, corticóides, indometacina, metotrexato, metildopa, verapamil, intoxicação por metais pesados e no aumento do clearance renal.

 

Urina: Cerca de 70% do ácido úrico é eliminado pelos rins. Esta dosagem é útil em pacientes com cálculos urinários para identificação daqueles com excreção urinária de urato aumentada. Álcool causa diminuição do urato urinário. Antiinflamatórios, vitamina C,  diuréticos  e warfarim  podem  interferir  no  resultado.

 

Liquido  sinovial:  Pode  ser  útil  no  diagnóstico  diferencial  deartropatias.

 

SANGUE

 

Condição

 

5mL de urina( jato médio da 1° urina da manhã).

 

Urina 12h – urina 24h (usar Bicarbonato de Sódio 5g/L de urina).

 

LÍQUIDO SINOVIAL

 

Condição

 

0,8mL líquido sinovial.

O ácido vanilmandélico (VMA) é o principal metabólito da epinefrina e norepinefrina. Encontra-se elevado em situações onde ocorre elevada produção de catecolaminas como no feocromocitoma, ganglioneuroblastoma, neuroblastoma e ganglioneuroma. Apresenta sensibilidade inferior a dosagem de metanefrinas. Vários medicamentos e alimentos podem interferir na sua determinação. É detectado em 70% dos casos de neuroblastoma. O paciente deverá permanecer 7 dias sem ingerir medicamentos que interferem, conforme orientação de seu médico assistente.








Podem promover aumento:Alfa-bloqueadores (fentolamina, fenoxibenzamina e prazosin; antidepressivos (amitriptilina, amoxapina,desipramina, imipramina e nortriptilina); anti-histaminicos (difenilhidramina, clorfeniramina e prometazina); anti-psicóticos (clorpromazina, clozapina, ferfenazina); beta-bloqueadores (atenolol, labetolol, metropolol, nadolol, findolol, propanolol, timilol);antagonistas dos canais do cálcio (felodipina, nicardipina, niferdipina, verapamil); drogas catecolamina-like (epinefrina, norepinefrina,

dopamina, metildopa); diuréticos (hidroclorotiazida, furosemida); inibidores da monoaminoxidase (fenelzine); estimulantes (cafeína, nicotina, aminofilina, teofilina); simpaticomiméticos (salbutamol, anfetaminas, efedrina, isoproterenol, metaproterenol, pseudoefedrina e terbulina); vasodilatadores (diazóxido, hidralazina,

isossorbida, minoxidil, nitroglicerina e outros nitratos e nitritos); outros (cocaína, insulina, levodopa, metilfenidato, metoclopramida, morfina, naloxona, fentazocina, proclorperazina e TRH).


 

 








Podem   promover   diminuição: Antihipertensivos (captopril, clonidina, guanabenz, guanetidina, guanfacina, reserpina); anti-psicóticos (haloperidol); agonista dopaminérgico (bromocriptina); outros (dissulfiram, metirosina, octreotida).




 

 

Condição

 

Urina de 24h (usar para adulto HCL 50% 20mL/L de urina para criança 10mL/L de urina). Refrigerar.

 

Informações necessárias

 

Informar medicamentos em uso, dose e tempo de uso.

 

Informações necessárias

 

O paciente deverá permanecer durante todo o período da coleta do material sem fumar e ingerir: café, chá e refrigerantes com cola.

O exame bacterioscópico ao Gram permite um estudo acurado das características morfotintoriais das bactérias


e outros elementos (fungos, leucócitos, outros tipos celulares, etc). Presta informações importantes e rápidas para o

início da terapia, fornecendo informação semiquantitativa em algumas infecções e estabelecendo o diagnóstico em muitos casos.

 

Condição

 

Qualquer material de região suspeita de infecção por microorganismo.

Colher a amostra de forma asséptica, com os mesmos cuidados da cultura. Preparar pelo menos dois esfregaços em lâminas limpas e desengorduradas.

 

Informações necessárias

 

Sempre especificar o tipo do material e o local da coleta. Várias pesquisas como as de Gardnerella, Neisseria (gonococos e meningococos), Mobiluncus, H. ducreyi, associação fuso-espiralar, fungos, dentre outras, podem ser solicitadas através do Gram.

A beta-2-microglobulina é uma proteína de baixo peso molecular presente na superfície de toda as células nucleadas. É p componente de cadeia leve do complexo antígeno leucocitário humano classe I (HLA). Valores elevados são encontrados em um grande número de doenças, incluindo insuficiência renal (de qualquer etiologia), mieloma múltipo, linfomas, neoplasias, inflamação crônica, amiloidose e imunodeficiências com complicações granulomatosas.

SANGUE

 

Condição

 

J.D. 4h.

 

URINA

 

Condição

 

Urina 24h ou C.O.M.

Trata-se da forma polimétrica da prolactina, de alto peso molecular, que é reconhecida pelos imunoensaios para prolactina. As diferentes formas de PRL, monomérica (little) e polimétricas (big e big big prolactina – macroprolactina) podem coexistir no mesmo individuo. Na maioria dos portadores da macroprolactina, os níveis de PRL são


menores que 100ng/mL. A macroprolactina pode estar presente em indivíduos de ambos os sexos com hiperprolactinemia laboratorial e função gonodal normal, embora haja relato de desordens menstruais e

galactorréia em alguns pacientes com macroprolactina sugerindo que ela tenha alguma atividade biológica. É possível a associação de macroprolactina com qualquer outra causa de hiperprolactinemia e ela pde responder por até 26% dos casos de hiperprolactinemia . O método de precipitação com polietilenoglicol (PEG) é utilizado como rastreio para macroprolactinemia (big-prolactina) associada à hiperprolactinemia laboratorial, assintomática, que ocorre devido a presença de outras formas circulantes de prolactina de maior peso molecular.

Monômetro de prolactina: 23 kDa.

Outras formas circulantes: 50 a 60 kDa (Big-prolactina) / 150 a 170 kDa (Big-big prolactina)

 

SANGUE

 

Condição

 

J.D. 4h.

A bilirrubina é produto de quebra de hemoglobina no sistema retículo-endotelial. É conjugada no fígado para, a seguir ser excretada na bile. O teste é útil para o diagnóstico diferencial de doenças hepatobiliares e outras causas de icterícia. A icterícia torna-se clinicamente manifesta quando a bilirrubina total é maior que 2,5 mg/dl. Causas de aumento da bilirrubina direta (conjugada): doenças hepáticas hereditárias (Dubin Johnson, Rotor), Lesão de hepatócitos


(viral, tóxica, medicamentosa, alcoólica) e obstrução biliar (litíase, neoplasias). Níveis de bilirrubina direto maiores que 50% dos valores totais são sugestivos de causas pós-hepáticas. Causas de aumento de bilirrubina indireta: anemias hemolíticas, hemólise autoimune, transfusão de sangue, reabsorção de hematomas, eritropoiese ineficaz e doenças hereditárias (Gilbert, Crigler-Najar). Uso de drogas que ativam o sistema microssomal hepático podem reduzir as bilirrubinas.

 

Condição

 

J.N.O.